血栓是动脉粥样硬化的主要并发症

  动脉硬化检测仪适用于动脉血管结构和功能病变的筛查和动脉血管病变无创检测;可检测ABI(踝臂指数)检测下肢动脉闭塞程度,以评估心脑血管发病风险;可检测baPWV(肱踝脉搏波传导速度)，需测量分段PWV。
动脉粥样硬化性血栓形成是动脉粥样硬化的主要并发症。近年来动脉粥样硬化性血栓形成的发病机制研究有了较大进展，大量研究证据证明其与内皮功能障碍、炎症反应、细胞凋亡和组织因子等密切相关。
(一)内皮功能障碍与动脉粥样硬化血栓形成
内皮功能障碍被认为是动脉粥样硬化启动的先兆。功能障碍的内皮促进脂质和细胞的渗透性、脂质蛋白氧化、炎症反应和增殖、细胞外基质沉积或溶解、血小板激活和血栓形成，从而产生促动脉粥样硬化发生的环境。血小板衍生介质如5-羟色胺在内皮功能障碍时可诱导血管收缩，内皮素-1可增强这些刺激产生的血管收缩反应，其浓度在早期和晚期的患者的血浆及损害的病变中是增高的。氧化修饰的可攻击内皮，导致磷脂的释放从而激活内皮细胞，引起这些部位的低平均切应力和高振动切应力，这是易于发生的典型血流动力学方式，可引起内皮细胞黏附分子和炎性基因的表达增高。内皮功能障碍促进炎症细胞募集，进入血管壁并启动动脉粥样硬化。内皮细胞产生细胞因子、表达黏附分子(如选择素和血管和细胞间的黏附分子)，辅助白细胞和其他血液来源的细胞归巢和浸润。单核细胞迁移入内皮下，转变为巨噬细胞并调节炎症反应和化学诱导物的分泌。
许多心血管危险因素，包括高脂血症、高血压、糖尿病和吸烟均与活性氧化物的过量产生或氧化应激的增强有关，两者均可减少血管一氧化氮的生物学活性，引起细胞损害。因此，氧化应激的增强被认为是参与内皮功能障碍的一个主要发病机制。总之，内皮功能障碍促进斑块易损性的增加，可能触发斑块破裂和血栓形成，因而是动脉粥样硬化血栓形成风险筛查的一个重要的诱发因素。
(二) 炎症反应和动脉粥样硬化血栓形成
炎症反应和动脉粥样硬化血栓形成密切相关。在动脉粥样硬化形成早期，动脉内皮细胞表面开始表达与不同种类白细胞结合的选择性黏附分子，尤其是血管细胞黏附分子，并通过这些黏附分子可靠度高地结合到白细胞、单核细胞和淋巴细胞上。血管细胞黏附分子基因缺陷的大鼠亦表现为斑块停止进展。氧化型低密度脂蛋白、单核细胞趋化蛋白-1参与了单核细胞向内膜的迁移。一旦血液来源的炎性细胞进入血管壁，它们将参与并维持局部的炎症反应。巨噬细胞通过其清道夫受体摄取脂质，导致脂质在细胞内的堆积，最终形成泡沫细胞。
在粥样斑块中大量激活的巨噬细胞产生的蛋白溶解酶(如基质金属蛋白酶，半胱氨酸蛋白酶)可降解保护斑块的纤维帽中的胶原，从而使纤维帽变得薄弱，易于破裂。巨噬细胞也产生组织因子，是斑块中发现的主要促凝物质，可以触发斑块的血栓形成。炎症介质可以调节斑块中巨噬细胞组织因子的表达，表明动脉炎症和血栓形成有关。动脉硬化闭塞症患者炎症生物标记物水平升高，如C反应蛋白、白介素6和血清淀粉样蛋白A等，而这些炎性标记物的升高与风险筛查的不良预后有关，提示炎症反应促进了动脉粥样硬化性斑块的不稳定。
(三)组织因子和动脉粥样硬化血栓形成
组织因子是凝血级联反应中的重要启动子，它存在于动脉硬化斑块中，提示它可能是影响斑块的血栓形成能力的关键因素。研究表明在斑块的肩部和富含脂质的核心区域中有大量组织因子的生成，而大多数的人动脉粥样硬化斑块的凋亡细胞和微粒中的高密度区域中也表达组织因子。所有这些证据强调了组织因子在斑块血栓形成中的重要性，因此组织因子被认为是一种新的动脉粥样硬化血栓形成风险筛查的药物靶目标。
(四)细胞凋亡与动脉粥样硬化血栓形成
细胞凋亡在动脉粥样硬化血栓形成中的作用涉及斑块和血液循环两个水平。炎症和凋亡细胞共同存在于斑块破裂的区域，导致大量的凋亡细胞碎片进入血液循环。研究发现，凋亡与高水平的组织因子共存于动脉硬化斑块内，组织因子在细胞表面发挥功能，其活性高度依赖于磷脂酰丝氨酸的存在，而细胞凋亡与磷脂酰丝氨酸暴露有关，从中可推测细胞凋亡可能是斑块内组织因子激活的原因之一。凋亡细胞的促凝作用不仅局限于动脉硬化斑块内，也存在于血液循环中。此外，凋亡细胞除了具有免疫原性和炎症反应的特性，还具有高度的血栓形成的潜力。从而提示凋亡细胞亦是斑块血栓形成能力的决定因素之一。
(五)其他发病机制
过氧化物酶增殖激活受体是类固醇激素核受体，过氧化物酶增殖激活受体亚家族成员在脂肪形成和脂质代谢中具有重要作用，它在内皮细胞、血管平滑肌细胞、淋巴细胞和巨噬细胞中高度表达。过氧化物酶增殖激活受体拮抗剂可通过抑制多种促进斑块发展和生长的促炎因子的激活来减小斑块的炎症反应，也可抑制黏附分子和细胞因子表达，还可通过降低纤溶酶原活化因子抑制剂1和纤维蛋白素原的浓度，从而促进纤维蛋白溶解减小血栓形成能力。